Перекись водорода 35% 50 мл. США фармацевтическая без бензоата натрия, серной кислоты и мышьяка, для пиття по Неумывакину И.П.

ПЕРЕКИС ВОДОРОДА ИМЕЕТ УНИКАЛЬНЫЕ СВОЙСТВА

Перекись водорода 35% активирует ные антиоксиданты.

Н2О2 активирует клеточную систему защиты, усиливает выработку антиоксидантных ферментов: глютатиона, каталазы, супероксиддисмутазы, повышая иммунитет.
Повышение иммунитета.
Активирует защитные реакции, улучшает иммунный ответ организма, снижает аллергические реакции.

Перекись водорода 35% обладает антиэйджинговыми свойствами и противодействует старению организма.

Н2О2 угнетает прогрессирование клеточного старения, благодаря снижению окислительного стресса, ингибированию воспаления и снижению повреждений митохондриальной ДНК.
Продолжение молодости
Предотвращает быстрое старение, активирует работу мозга, влияет на экспрессию генов.

Перекись водорода 35% - естественный безопасный нутрицевтик при любых концентрациях.

Н2О2 безопасен для беременных и малышей, не бывает передозировки, не имеет побочных эффектов и ограничений по объему потребления, отсутствие привыкания.

Снижение веса

Стимулирует метаболизм, контролирует висцеральный жир, снижает уровень сахара в крови.

Перекись водорода 35% при лечении онкологии.

Немецкий биохимик Отто Варбург получил в 1931 году Нобелевскую премию, доказав, что метаболические свойства раковых и здоровых клеток существенно отличаются друг от друга. Когда уровень кислорода, доставляемый в клетки, на 40% ниже нормы, чтобы выжить, клетки начинают ферментировать сахар почти без его помощи или анаэробно. Здоровые аэробные клетки они используют кислород в большинстве своих химических реакций. Раковые возвращаются к более примитивному метаболическому процессу, называемому ферментацией. Последняя анаэробная, то есть протекающая без кислорода. Это означает, что раковые клетки успешнее размножаются при низком уровне кислорода в окружающей среде.

Основным источником энергии для любых клеток является глюкоза. Однако анаэробная ее переработка раковыми клетками дает только одну пятнадцатую энергию на молекулу глюкозы по сравнению с нормальным клеточным метаболизмом.

При внутривенном введении Н2О2 для лечения онкологических заболеваний в организме высвобождается чистый кислород. Насыщая им клетки и ткани, перекись водорода способствует здоровой кислородной основе метаболизма, подавляя этим поврежденные клетки.

Раковые клетки испытывают постоянную потребность в сахаре, поэтому любители сладкого подвержены большему риску заболевания. Анаэробный распад глюкозы в больных клетках образует большое количество молочной кислоты, являющейся токсическим отходом. Печень превращает часть ее обратно в глюкозу, при этом здоровым клеткам достается не более 1/5 энергии, а все остальное получают раковые. Низкий уровень как кислорода, так и энергии создает для рака благоприятную среду, и наоборот.

В 1950 году американский врач Реджинальд Хольман проверял действие Н2О2 на крысах с имплантированными злокачественными опухолями – аденокарциномами. Их питьевая вода была заменена слабым раствором перекиси водорода. Хольман определил оптимальную концентрацию перекиси в воде – 0,45%. Полное исчезновение имплантированных опухолей произошло в течение 60 дней.

Позже, в 1982 году, исследователь-биохимик У. Вирт сообщила об эффективном использовании Н2О2 при лечении лабораторных мышей, инфицированных карциномой Эрлиха. О результативности метода можно судить о снижении смертности и задержке появления очевидных симптомов опухоли.

Чарльз Фарр, доктор медицины и один из сторонников лечения перекисью водорода, писал: «Возможно, в свое время наука слишком близоруко отнеслась к биологическому окислению. Большинство исследований сосредоточилось на губительных последствиях биологического окисления и производстве свободных радикалов. Перекись водорода обычно воспринимается как побочный продукт метаболизма. Мы считаем, что физиологические последствия биологического окисления и, в частности, перекиси водорода, должны рассматриваться с новой точки зрения.

Воздействие водорода на сердечно-сосудистую и центральную нервную систему 

Молекулярные и клеточные механизмы

В этом обзоре основное внимание уделяется влиянию перекиси водорода на сердечно-сосудистую и ЦНС и обобщаются текущие знания о его действиях, включая регуляцию окислительно-восстановительной и внутриклеточной передачи сигналов, изменение экспрессии генов и модуляцию клеточных ответов. Также в этом обзоре обобщены текущие знания о роли перекиси водорода 35% в модуляции аутофагии и ремоделировании тканей, опосредованных матриксными металлопротеиназами.
Повышенное производство активных форм кислорода и окислительный стресс – ключевые факторы, способствующие развитию заболеваний сердечно-сосудистой и центральной нервной систем. Перекись водорода 35% признана новым терапевтическим средством, и ее положительные эффекты при лечении патологий документально подтверждены как экспериментальными, так и клиническими исследованиями.
Терапевтический потенциал перекись водорода объясняется несколькими основными молекулярными механизмами:
регуляция окислительно-восстановительного потенциала;
регуляция внутриклеточной передачи сигналов;
изменение экспрессии генов;
модуляция клеточных ответов (например: аутофагия, апоптоз, ремоделирование тканей).
Перекись водорода 35% и его использование в терапии
Водород – это двухатомный газ без цвета и запаха. У млекопитающих водород вырабатывается в кишечнике за счет определенных кишечных бактерий. Молекула водорода очень маленькая (молекулярная масса 2 Da), электрически нейтральная и неполярная.
Такие свойства позволяют водороду легко проникать в клетки и быстро распространяться по организму через все биологические мембраны. Таким образом, молекула водорода способна проникать в субклеточные компартменты, такие как митохондрии и эндо/саркоплазматический ретикулум, а также в ядра, являющиеся первичными участками генерации активных форм кислорода (АФК) и повреждения ДНК соответственно. Более того, он может легко преодолевать гематоэнцефалический барьер, плацентарный барьер и гемато-тестикулярный барьер.
В настоящее время перекись водорода 35% признана новым терапевтическим средством, поскольку его применение оказывает защитное действие при сердечно-сосудистых заболеваниях [1,2], нейродегенеративных заболеваниях [3], воспалительных заболеваниях [4], нервно-мышечных расстройствах [5] , метаболическом. синдром [6], диабет [7,8], заболевания почек [9,10] и рак [11]. Защитные эффекты перекиси водорода 35% во многом связаны с его антиапоптотическим, противовоспалительным и антиоксидантным действием.
Перекись водорода 35% не имеет известных побочных эффектов на клетки. Ее использование не нарушает метаболизм и окислительно-восстановительные реакции в клетках, внутриклеточную передачу сигналов (например, сигнальную роль активных форм кислорода) [12] или метаболические физиологические и ферментативные реакции. В терапевтических концентрациях водород имеет очень низкую реактивность с другими газами и вступает в реакцию с оксидом азота (NO •). Это позволяет использовать его в синергии с другими терапевтическими газами, включая ингаляционные анестетики, и дает возможность одновременного введения водорода из NO •.
Введение перекиси водорода можно осуществлять несколькими способами: ингаляции перекиси водорода [13], нанесение раствора, богатого водородом [3], или введение глазных капель, содержащих водород [14]. Более удобный и доступный метод – использование воды, обогащенной водородом. Водородная вода также является более удобным средством для длительной водородной терапии.
Терапевтические свойства перекиси водорода – исследование
Терапевтические эффекты перекиси водорода были продемонстрированы не только в экспериментах не только на модели животных, но и в клинических испытаниях. В одноцентровом проспективном открытом слепом исследовании Katsumata et al. [15] изучали влияние водородных ингаляций на размер инфаркта и неблагоприятное ремоделирование левого желудочка после первичного чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST (IMPST). Было обнаружено, что вдыхание 1,3% H2 во время ЧКВ способствует обратному ремоделированию левого желудочка через шесть месяцев после IMPST.
Терапевтические эффекты H2 также были продемонстрированы в двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании метаболического синдрома [6]. Употребление воды, обогащенной H2, в течение 24 недель значительно снизило уровень холестерина в крови, глюкозы, гликированного гемоглобина A1c в сыворотке крови и улучшило биомаркеры воспаления и окислительного стресса по сравнению с группой плацебо.

В аналогичном, более раннем исследовании Kajiyama et al [16] сообщили, что употребление воды, обогащенной H2, в течение восьми недель значительно снижает уровни модифицированных липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), 8-изопростана в моче, концентрации окисленных ЛПНП и свободных жирных кислот крови, а также адипонектина и внеклеточной супероксиддисмутазы в плазме крови у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. После терапии H2 показатели перорального глюкозотолерантного теста нормализовались у четырех из шести пациентов с нарушением толерантности к глюкозе.
В другом рандомизированном, двойном, слепом, плацебо-контролируемом исследовании изучали эффективность питья водородной воды в течение 48 недель на модели болезни Паркинсона (БП) у японских пациентов, принимающих препарат Лаводопа [17]. Несмотря на небольшое количество пациентов и короткую продолжительность испытания, результаты явно показали положительный эффект водородной воды. Было показано, что питье водородной воды не имеет побочных эффектов и хорошо переносится организмом. Также употребление водородной воды значительно улучшило показатели по унифицированной рейтинговой шкале болезни Паркинсона (UPDRS) для пациентов с БП. Sakai et al [18] продемонстрировали, что перекись водорода является полезным модулятором функции кровеносных сосудов. Данные, полученные в ходе исследования, подтверждают, что сосудистая сетка испытуемых, ежедневно пьющих воду с высокой концентрацией водорода, лучше защищена от вредных АФК, вызванных напряжением смещения. Водород оказывает защитные эффекты путем снижения вредных АФК, сохранения биодоступности оксида азота (NO) и поддержания вазомоторной реакции, опосредованной NO.
Воздействие водорода на сердечно-сосудистую систему
Заболевания сердечно-сосудистой системы относятся к наиболее серьезным медицинским проблемам и являются основной причиной осложнений и болезней в современном обществе [19]. Повышенное производство АФК и окислительный стресс являются ключевыми факторами, способствующими развитию сердечно-сосудистых заболеваний, таких как гипертония [20], гипертрофия сердца [21,22] и сердечная недостаточность [23]. Одной из ключевых, но предохранительных причин сердечно-сосудистых заболеваний является гипертензия, которая, без соответствующего лечения, может привести к ремоделированию сердца и последующей гипертрофии левого желудочка и сердечной недостаточности [24].
Ишемия-реперфузия также играет немаловажную роль в индукции ремоделирования сердца. Реперфузия индуцируется притоком крови к сердцу после периода ишемии и связана с увеличением окислительного стресса, избытком кальция, воспалениями и апоптозом [25, 26, 27, 28]. Это часто приводит к нарушению функции сердца, что, в свою очередь, может привести к инфаркту миокарда и злокачественным аритмиям.
В различных исследованиях использовалось несколько потенциальных стратегий профилактики, контроля и лечения сердечно-сосудистых заболеваний, включая снижение повышенной продукции реактивных форм кислорода (ROS) и окислительного стресса, а также нацеливание на модулируемые ROS сигнальные пути [29,30,31,32] . Было отмечено, что клиническое применение молекулярного водорода улучшает состояние при сердечно-сосудистых заболеваниях, связанных с окислительным стрессом, так как водород обладает мощными антиоксидантными, противовоспалительными и антиапоптотическими свойствами.
О положительном влиянии перекиси водорода 35% на заболевание сердечно-сосудистой системы сообщалось в нескольких исследованиях. Ингаляции водородом значительно улучшили функцию сердца и мозга на модели остановки сердца у крыс [1], а хроническое лечение водородным физраствором (HRS) уменьшило гипертрофию левого желудочка у самопроизвольно гипертонических крыс [33]. Защитные эффекты водорода на функцию левого желудочка также наблюдались в других исследованиях, демонстрирующих его способность уменьшать ремоделирование левого желудочка, вызванное перемежающейся гипоксией [34] или ишемией/реперфузией (I/R) [13].

В нескольких исследованиях была продемонстрирована положительная роль перекиси водорода в модулировании ответов миокарда при ишемии/реперфузии. В исследованиях использовались различные методы применения водорода, такие как ингаляция газообразного водорода [13] или внутрибрюшное введение физиологического водородного раствора. [35]. Вдыхание газообразного водорода во время реперфузии уменьшило размер инфаркта на модели сердечного повреждения I/R у крыс [13], а также у собак [36]. В модели на собаках было показано, что кардиозащитные эффекты водорода реализуются через открытие митохондриальных, АТФ-чувствительных калиевых каналов (МитК-АТФ) и ингибирование проницаемости митохондриальных переходных пор [36]. Исследование влияния водорода in vivo на модели повреждения I/R миокарда у крыс показало, что внутрибрюшное применение HRS уменьшает размер инфаркта и сердечную дисфункцию.
Другое исследование показало, что перекись водорода усиливает защитный эффект гипоксического посткондиционирования (HPostC) при инфаркте на изолированных сердцах крыс [2]. Инфузия раствора на основе буфера Кребса-Хенселейта с молекулярным водородом во время HPostC дополнительно уменьшила размер инфаркта, уменьшила аритмию и оказала значительное влияние на восстановление сердечной функции по сравнению с использованием исключительно HPostC.
В одной группе было обнаружено, что газообразный водород способен уменьшать повреждение I/R миокарда у крыс вне зависимости от ишемического посткондиционирования. По сравнению с посткондиционированием водород показал более выраженный защитный эффект при повреждении I/R. Это связано с уменьшением стресса эндоплазматического ретикулума и угнетением чрезмерной аутофагии [39]. Также было обнаружено, что лечение водородным физраствором уменьшает повреждение миокарда и апоптоз в сердечной ткани, вызванные сердечно-легочным шунтированием (CPB). Имеющиеся данные указывают на то, что водородный физраствор оказывает терапевтический эффект за счет противоположного воздействия на два разных сигнальных пути: ослабление пути PI3K/Akt [40] и активации передачи сигналов JAK2/STAT3 [41].
Перекись водорода и центральная нервная система
Неполярная природа и низкая молекулярная масса водорода позволяют ему легко проникать через все биологические мембраны, включая гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). Это очень важно для центральной нервной системы (ЦНС), поскольку гематоэнцефалический барьер играет ключевую роль в защите ЦНС. Данные исследований показали, что окислительный стресс, активация матриксных металлопротеиназ (MMP) и воспаление действуют как механизмы, связывающие с распадом гематоэнцефалических барьеров некоторые патологические состояния, такие как сердечно-сосудистые заболевания и гипертонию [42,43].
Жизненно важным для регулирования проницаемости ГЭБ является целостность эндотелиальных клеток. Нарушение этой целостности может привести к дисфункции гематоэнцефалического барьера, вызывающего неврологические нарушения, такие как травмы головного мозга и нейродегенеративные расстройства, и играет значительную роль в патогенезе сосудистой деменции [44,45]. Нарушение функции ГЭБ сопровождается экстравазацией циркулирующих нейровоспалительных молекул из крови в мозг, что увеличивает риск повреждения головного мозга. Известно, что некоторые цитокины и хемокины, такие как IL-6 и TNF-α, поступают из крови в мозг через гематоэнцефалический барьер [46]. Более того, некоторые исследования показали, что циркулирующие периферические иммунные клетки, то есть макрофаги, проникают в ЦНС [47, 48]. Перекрестные помехи между сигнальными каскадами, лежащие в основе окислительного стресса,
Способность перекиси водорода проникать через гематоэнцефалический барьер и его неограниченный доступ к ЦНС – уникальна и присуща лишь немногим терапевтическим веществам. Было обнаружено, что ингаляции газообразным водородом уменьшают окислительный стресс и нарушение ГЭБ путем подавления и дегрануляции тучных клеток [51]. Кроме того, водород уменьшает отек головного мозга и неврологический дефицит [51]. Также было обнаружено, что водородный физраствор уменьшает отек мозга и объем инфаркта при неонатальном повреждении головного мозга у мышей. Другие исследования показали, что добавление перекиси водорода уменьшает клинические проявления нервно-мышечных и нейродегенеративных заболеваний [17,52].

Защитные эффекты перекиси водорода в ЦНС связаны с модуляцией клеточных ответов на стрессовые условия и реализуются через несколько клеточных механизмов. В 2007 году Ohsawa et al [53] сообщили, что газообразный водород действует как антиоксидант с выраженными профилактическими и лечебными свойствами, избирательно снижая уровни сильных окислителей в клетках, таких как гидроксильные радикалы (OH) и пероксинитрит (ONOO–) [53 . Благодаря защитным свойствам перекись водорода способна ингибировать ишемическое реперфузионное повреждение в головном мозге. Перекись водорода избирательно снижает уровни высокотоксичных гидроксильных радикалов.
При рассмотрении механизмов противовоспалительного действия перекись водорода в головном мозге необходимо учитывать как нейроиммунологические взаимодействия, так и перекрестные помехи при окислительном стрессе. Важные защитные эффекты водорода включают буферизацию окислительного стресса, снижение активности эндоплазматического ретикулума (ER), угнетение стресса, ингибирование апоптоза, угнетение воспалительных реакций и регуляцию механизма аутофагии.
Действие водорода – механизмы и клеточные системы
Воздействие молекулярного водорода на различные заболевания можно объяснить несколькими молекулярными механизмами. Первоначально сообщалось, что водород селективно устраняет ОН и пероксинитрит [53]. Эти реактивные молекулы являются основными, непосредственными мишенями водорода. Тем не менее, все больше данных свидетельствует о том, что водород также может действовать как сигнальный модулятор [54, 55, 56], а некоторые молекулы являются повторно меняющимися медиаторами при вводе водорода. Способность перекиси водорода нейтрализовать свободные радикалы и модулировать передачу сигналов тесно связана с модуляцией редокс-сигнализации и изменениями в экспрессии генов [54].
Далее мы сосредоточимся на роли водорода в модуляции редокс-статуса, а также на внутриклеточной передаче сигналов белками и воздействии на экспрессию генов, аутофагию и матричные металлопротеиназы.
Водород как регулятор редокс-сигнала
Перекись водорода является антиоксидантом, который защищает клетки от окислительного стресса избирательно снижая уровень гидроксильных радикалов (ОН) и пероксинитрита (ONOO-) в клетках [53]. Стехиометрическая реакция между H2 и гидроксильными радикалами:
H2 + 2 • OH => 2 H2O
Хотя водород устраняет пероксинитрит не так эффективно, как он устраняет гидроксильные радикалы, было обнаружено, что водород эффективно снижает образование нитротирозина, индуцируемого оксидом азота (NO) из-за образования пероксинитрита [57,58]. NO • представляет собой газообразную молекулу, которая также оказывает терапевтическое действие, включая расслабление кровеносных сосудов и ингибирование агрегации тромбоцитов [59]. Однако при более высоких концентрациях NO может стать токсичным, поскольку он приводит к продуцированию нитротирозина, что нарушает функцию белков. Таким образом, действие водорода частично заключается в уменьшении производства нитротирозина[58].
Перекись водорода снижает окислительный стресс не только непосредственно, но и косвенно, активируя антиоксидантные системы, включая гемоксигеназу-1 (HO-1) [60,61], супероксиддисмутазу (SOD) [7,9], каталазу [62] и миелопероксидазу [62 ,63]. На модели черепно-мозговой травмы крыс было отмечено, что положительные эффекты от ингаляций водородом опосредованы снижением окислительного стресса и стимуляцией ферментативной активности эндогенных антиоксидантов SOD и каталазы [64].

Благоприятное влияние водорода на активность антиоксидантных ферментов также наблюдали Guan и другие. [9]. Они обнаружили, что водород защищает почки от повреждения, вызванного хронической перемежающейся гипоксией. Было показано, что водород уменьшает окислительные повреждения, усиливая активность SOD и глутатионпероксидазы (GSH-Px) и увеличивая соотношение GSH: GSSG (глутатион: окисленный глутатион). Воздействие водорода также связано со снижением уровней малонового диальдегида (МДА) (продукт окислительного стресса).
В других исследованиях антиоксидантные свойства перекись водорода подтверждаются активацией пути Nrf2/ARE [54,65,66]. Путь Nrf2/ARE играет ключевую роль в защите организма от окислительного стресса и регуляции транскрипции многих антиоксидантных и цитопротекторных белков [49]. Nrf2 – транскрипционный фактор, играющий важную роль в редокс-чувствительной регуляции экспрессии некоторых эндогенных антиоксидантов и детоксикационных ферментов [67,68]. В нормальных условиях Nrf2 ингибируется белком Keap1, который обеспечивает Cullin3/Rbx1-зависимое полиубиквитинирование Nrf2 и его последующую протеасомную деградацию [69]. После воздействия стресса на клетки электрофильные молекулы модифицируют остатки цистеиновые Keap1, что препятствует подавлению Nrf2 белком Keap1. Без убиквинтинации Nrf2 перемещается в ядро, где с небольшими белками MAF или JUN образует гетеродимеры. Затем свя
Регуляция пути Nrf2/ARE обычно зависит от продолжительности и интенсивности окислительного стресса. Вышеупомянутые эффекты проявляются прежде всего при остром стрессе. Длительный стресс подавляет активность Nrf2, а также снижает или останавливает антиоксидантные реакции и детоксификацию. Киназа гликоген-синтазы 3β (GSK-3β) играет немаловажную роль в этой модуляции, фосфорируя остатки треонина Fyn киназы. Затем Fyn киназа перемещается в ядро, где она фосфорилирует Nrf2, что приводит к перемещению Nrf2 из ядра в цитоплазму, где он подвергается убиктинированию и деградации протеасом [71].
Важная роль пути Nrf2 в терапевтическом воздействии водорода подтверждается результатами исследования, показывающими, что газообразный водород снижает гипероксическое повреждение легких через путь Nrf2 и за счет индукции Nrf2-зависимых генов, таких как HO-1 [66]. Результаты также продемонстрировали, что водород оказывает сильное антиоксидантное влияние на головной мозг после очаговой ишемии-реперфузии головного мозга за счет повышения уровня HO-1 [72]. Более того, данные показали, что водородный физраствор оказывает нейропротекторное действие путем активации HO-1 и сигнального пути Nrf2/ARE на модели аутоиммунного энцефаломиелита у мышей [73].
Перекись водорода и митохондрии
Митохондрии – органоиды, играющие важную роль во многих клеточных функциях, таких как выработка энергии (АТФ), дифференцировка клеток, регуляция гомеостаза кальция и передачи сигналов [74,75,76]. Они также участвуют в клеточных реакциях стресса, связанных с клеточной гибелью.
Регуляция апоптоза и аутофагии митохондриями [77,78, 79] является важным биологическим процессом. Дисфункция митохондрий способствует развитию различных заболеваний. Митохондрии известны как основные источники производства клеточной энергии АТФ. В процессе окислительного фосфорилирования кислород (O2) превращается в воду (H2O), однако небольшое количество O2 превращается в супероксид-анион-радикалы. С помощью супероксиддисмутазы (SOD) супероксид разлагается и превращается в O2 и пероксид водорода (H2O2).
Физические свойства водорода позволяют ему эффективно проникать в субклеточные компартменты, такие как митохондрии [80]. Митохондрии – важная цель для терапии, поэтому небольшую молекулу водорода можно применять для лечения заболеваний, связанных с митохондриями.
Эффекты водорода были изучены в нескольких исследованиях. Было обнаружено, что водород способен ингибировать генерацию супероксида в комплексе на модели изолированных митохондрий [81]. Те же авторы показали, что присутствие водорода в культуральной среде снижает мембранный потенциал живых клеток легких человека (A549) [81].

Основываясь на результатах исследований in vitro и in vivo, авторы предположили, что высвобождаемые водородом электроны могут передаваться кластеру железо-серы N2 в НАДН-дегидрогеназный комплекс. Таким образом, H2 может запускать конформационные изменения в этом комплексе и влиять на трансмембранную перенос протонов и/или разъединение мембранного потенциала. В этой связи исследователи предположили, что H2 может функционировать как выпрямитель электронного потока в митохондриях при патологических состояниях, когда накопление электронов приводит к образованию АФК [82].
Исследования также продемонстрировали положительное влияние водорода на митохондрии за счет активации развернутого митохондриального белкового ответа (mtUPR). mtUPR – это защитный механизм, который активируется при стрессе в митохондриальном матриксе, когда поврежденные белки накапливаются в избыточном количестве в аппарате Гольджи [83]. Было обнаружено, что водород активирует этот митохондриальный защитный механизм, индуцируя экспрессию белков, связанных с mtUPR, и модификацию H3K27 [66,84]. Положительное действие водорода было также документировано Luchi et al. [85]. Они обнаружили, что водород способен предотвращать клеточные гибели, вызванные трет-бутилгидропероксидом, уменьшая митохондриальную дисфункцию и перекисное окисление липидов [85].
Механизмы действия водорода могут объяснить результаты недавних исследований, задокументировавших защитные эффекты водородного физиологического раствора модели диабетической периферической нейропатии у крыс. Защитное действие водорода было связано с активацией митохондриальных АТФ-чувствительных калиевых каналов [86]. Более того, применение 5-гидроксидеканоата, митохондриального АТФ-чувствительного ингибитора калиевых каналов ингибирует нейрозащитное действие водородного солевого раствора. АТФ-чувствительные калиевые каналы находятся в плазматической мембране и внутренней мембране митохондрий [87]. Эти митохондриальные каналы играют немаловажную роль в защите клеток миокарда от повреждений.
Nrf2 – важный регулятор редокс-сигнализации. Одно исследование показало, что водородный физраствор может уменьшить митохондриальную дисфункцию активируя путь Nrf2 [90]. Исследователи обнаружили, что сепсис-ассоциированная энцефалопатия (SAE) приводит к митохондриальной дисфункции. Водородный физраствор способен улучшать функцию митохондрий путем увеличения потенциала митохондриальной мембраны (MMP), коэффициента контроля дыхания (RCR) и высвобождения АТФ. Кроме того, водородный физраствор уменьшает изменения, вызванные SAE, и производство ROS. Воздействие водорода на путь Nrf2 подтверждено исследованием, показавшим, что водород оказывает защитное воздействие на мышей дикого типа, но не нокаутных мышей с отсутствием Nrf2.
Гвоздякова в el. [91] продемонстрировали, что водород стимулирует функцию митохондрий миокарда у крыс. Питьевая вода, обогащенная водородом, увеличивала выработку АТФ в комплексах I и II в митохондриях сердечной мышцы у крыс. Так же после введения водородной воды увеличивались уровни кофермента Q9 в плазме, тканях миокарда и митохондриях.
Терапевтический потенциал
водорода при лечении различных заболеваний можно объяснить несколькими молекулярными механизмами. Текущая информация указывает на то, что защитное действие водорода объясняется модуляцией антиоксидантной клеточной защиты (антиоксидантные и цитопротекторные гены), включая внутриклеточную и внеклеточную редокс-сигнализацию.
Однако влияние водорода на сигнальные пути и адаптивные клеточные ответы (например, аутофагию) не всегда одинаково: было продемонстрировано как стимулирующий, так и ингибирующий эффект.
Необходимо больше исследований для подробного понимания регулирующей функции водорода и точных механизмов, с помощью которых влияет на клеточные функции при патологических состояниях.

Способ использования:  пить по 1 капле на 250 г воды 3 раза в день за 15 минут до еды.

* Этот товар является БАД.