Перекис водню 35% 50мл. США фармацевтична без бензоат натрію, сірчаної кислоти і миш 'яка, для пиття по Неумивакіну І.П.

ПЕРЕКИС ВОДНЮ МАЄ УНІКАЛЬНІ ВЛАСТИВОСТІ

Перекис водню 35% активує природні антиоксиданти

Н2О2 активує клітинну систему захисту, посилює вироблення антиоксидантних ферментів: глютатіону, каталази, супероксиддисмутази, підвищуючи імунітет.
Підвищення імунітету
Активує захисні реакції, покращує імунну відповідь організму, знижує алергічні реакції.

Перекис водню 35% має антиейджингові властивості і протидіє старінню організму.

Н2О2 пригнічує прогресування клітинного старіння, завдяки зниженню окисного стресу, інгібуванню запалення та зниженню пошкоджень мітохондріальної ДНК
Продовження молодості
Запобігає швидкому старінню, активує роботу мозку, впливає на експресію генів.

Перекис водню 35% - природний безпечний нутрицевтик за будь-яких концентрацій

Н2О2 безпечний для вагітних та малюків, не буває передозування, не має побічних ефектів та обмежень за обсягом споживання, відсутність ефекту звикання

Зниження ваги

Стимулює метаболізм, контролює вісцеральний жир, знижує рівень цукру на крові.

Перекис водню 35% при лікуванні онкології

Німецький біохімік Отто Варбург отримав в 1931 Нобелівську премію, довівши, що метаболічні властивості ракових і здорових клітин істотно відрізняються один від одного. Коли рівень кисню, що доставляється в клітини, на 40% нижче за норму, щоб вижити, клітини починають ферментувати цукор майже без його допомоги або анаеробно. Здорові клітини аеробні вони використовують кисень у більшості своїх хімічних реакцій. Ракові повертаються до більш примітивного метаболічного процесу, який називається ферментацією. Остання анаеробна, тобто протікає без кисню. Це означає, що ракові клітини успішніше розмножуються за низького рівня кисню у навколишньому середовищі.

Основним джерелом енергії для будь-яких клітин є глюкоза. Проте анаеробна її переробка раковими клітинами дає лише одну п'ятнадцяту енергію на молекулу глюкози в порівнянні з нормальним клітинним метаболізмом.

При внутрішньовенному введенні Н2О2 на лікування онкологічних захворювань у організмі вивільняється чистий кисень. Насичаючи їм клітини і тканини, перекис водню сприяє здоровій кисневій основі метаболізму, пригнічуючи цим пошкоджені клітини.

Ракові клітини відчувають постійну потребу в цукрі, тому любителі солодкого схильні до більшого ризику захворювання. Анаеробний розпад глюкози у хворих клітинах утворює велику кількість молочної кислоти, що є токсичним відходом. Печінка перетворює частину її назад у глюкозу, у своїй здоровим клітинам дістається трохи більше 1/5 енергії, проте інше отримують ракові. Низький рівень як кисню, і енергії створює для раку сприятливе середовище, і навпаки.

1950 року американський лікар Реджинальд Хольман перевіряв дію Н2О2 на щурах з імплантованими злоякісними пухлинами – аденокарциномами. Їхня питна вода була замінена слабким розчином перекису водню. Хольман визначив оптимальну концентрацію перекису у воді – 0,45%. Повне зникнення імплантованих пухлин відбулося протягом 60 днів.

Пізніше, у 1982 році, дослідник-біохімік У. Вірт повідомила про ефективне використання Н2О2 при лікуванні лабораторних мишей, інфікованих карциномою Ерліха. Про результативність методу можна було судити щодо зниження смертності та затримки появи очевидних симптомів пухлини.

Чарльз Фарр, доктор медицини та один із прихильників лікування перекисом водню, писав: «Можливо, свого часу наука занадто короткозоро віднеслася до біологічного окислення. Більшість досліджень зосередилися на згубних наслідках біологічного окиснення та виробництві вільних радикалів. Перекис водню, зазвичай, сприймається як побічний продукт метаболізму. Ми вважаємо, що фізіологічні наслідки біологічного окиснення, і зокрема перекису водню, мають розглядатися з нового погляду.

Вплив водню на серцево-судинну та центральну нервову систему 

Молекулярні та клітинні механізми

В цьому огляді основна увага приділяється впливу перекису водню на серцево-судинну та центральну нервову систему та узагальнюються поточні знання про його дії, включаючи регуляцію окисно-відновної та внутрішньоклітинної передачі сигналів, зміну експресії генів та модуляцію клітинних відповідей. Також у цьому огляді узагальнено поточні знання про роль перекису водню 35% у модуляції аутофагії та ремоделюванні тканин, опосередкованими матриксними металопротеїназами.

Підвищене виробництво активних форм кисню та окисний стрес – ключові фактори, що сприяють розвитку захворювань серцево-судинної та центральної нервової систем. Перекис водню 35% визнано новим терапевтичним засобом, та її позитивні ефекти під час лікування патологій документально підтверджені як експериментальними, так і клінічними дослідженнями.
Терапевтичний потенціал перекис водню пояснюється кількома основними молекулярними механізмами:
регуляція окиснювально-відновного потенціалу;
регуляція внутрішньоклітинної передачі сигналів;
зміна експресії генів;
модуляція клітинних відповідей (наприклад: аутофагія, апоптоз, ремоделювання тканин).
Перекис водню 35% та його використання у терапії
Водень – це двоатомний газ без кольору та запаху. У ссавців водень виробляється у кишечнику з допомогою певних кишкових бактерій. Молекула водню дуже маленька (молекулярна маса 2 Da), електрично нейтральна та неполярна.
Такі властивості дозволяють водню легко проникати в клітини та швидко поширюватися по організму через усі біологічні мембрани. Таким чином, молекула водню здатна проникати у субклітинні компартменти, такі як мітохондрії та ендо/саркоплазматичний ретикулум, а також у ядра, які є первинними ділянками генерації активних форм кисню (АФК) та пошкодження ДНК відповідно. Більш того, він може легко долати гематоенцефалічний бар'єр, плацентарний бар'єр та гемато-тестикулярний бар'єр.
В даний час перекис водню 35% визнаний новим терапевтичним засобом, оскільки його застосування надає захисну дію при серцево-судинних захворюваннях [1,2], нейродегенеративних захворюваннях [3], запальних захворюваннях [4], нервово-м'язових розладах [5], метаболічному. синдром [6], діабет [7,8], захворювання нирок [9,10] і рак [11]. Захисні ефекти перекису водню 35% багато в чому пов'язані з його антиапоптотичним, протизапальною та антиоксидантною дією.
Перекис водню 35% не має відомих побічних ефектів на клітини. Її використання не порушує метаболізм та окисно-відновні реакції в клітинах, внутрішньоклітинну передачу сигналів (наприклад, сигнальну роль активних форм кисню) [12] або фізіологічні метаболічні та ферментативні реакції. У терапевтичних концентраціях водень має дуже низьку реактивність коїться з іншими газами і вступає у реакцію з оксидом азоту (NO •). Це дозволяє використовувати його в синергії з іншими терапевтичними газами, включаючи інгаляційні анестетики, та дає можливість одночасного введення водню з NO •.
Введення перекису водню можна здійснювати декількома способами: інгаляції перекису водню [13], нанесення розчину, багатого на водень [3], або введення очних крапель, що містять водень [14]. Більш зручний та доступний метод – використання води, збагаченої воднем. Воднева вода також є зручнішим засобом для тривалої водневої терапії.
Терапевтичні властивості перекису водню – дослідження
Терапевтичні ефекти перекису водню було продемонстровано у експериментах на моделі тварин, а й у клінічних випробуваннях. В одноцентровому відкритому проспективному сліпому дослідженні Katsumata et al. [15] вивчали вплив водневих інгаляцій на розмір інфаркту та несприятливе ремоделювання лівого шлуночка після первинного черезшкірного коронарного втручання (ЧКВ) при інфаркті міокарда з підйомом сегмента ST (ІМПST). Було виявлено, що вдихання 1,3% H2 під час ЧКВ сприяє зворотному ремоделюванню лівого шлуночка через шість місяців після ІМПST.
Терапевтичні ефекти H2 були також продемонстровані у подвійному сліпому плацебо-контрольованому дослідженні метаболічного синдрому [6]. Вживання води, збагаченої H2, протягом 24 тижнів значно знизило рівень холестерину в крові, глюкози, глікованого гемоглобіну A1c у сироватці крові та покращило біомаркери запалення та окисного стресу порівняно з групою плацебо.

В аналогічному, більш ранньому дослідженні Kajiyama et al [16] повідомили, що вживання води, збагаченої H2, протягом восьми тижнів значно знижує рівні модифікованих ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНГ), 8-ізопростану в сечі, концентрації окислених ЛПНГ та вільних жирних кислот у сироватці крові, а також адипонектину та позаклітинній супероксиддисмутази у плазмі у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу. Після терапії H2 показники перорального глюкозотолерантного тесту нормалізувалися у чотирьох із шести пацієнтів з порушенням толерантності до глюкози.
В іншому рандомізованому, подвійному, сліпому, плацебо-контрольованому дослідженні вивчали ефективність пиття водневої води протягом 48 тижнів на моделі хвороби Паркінсона (БП) у японських пацієнтів, які приймають препарат Лаводопа [17]. Незважаючи на невелику кількість пацієнтів та коротку тривалість випробування, результати явно продемонстрували позитивний ефект водневої води. Було показано, що пиття водневої води немає побічних ефектів і добре переноситься організмом. Також вживання водневої води значно покращило показники за уніфікованою рейтинговою шкалою хвороби Паркінсона (UPDRS) для пацієнтів із БП. Sakai et al [18] продемонстрували, що перекис водню є корисним модулятором функції кровоносних судин. Дані, отримані в ході дослідження, підтверджують, що судинна сітка досліджуваних, які щодня п'ють воду з високою концентрацією водню, краще захищена від шкідливих АФК, спричинених напругою зсуву. Водень надає захисні ефекти шляхом зниження шкідливих АФК, збереження біодоступності оксиду азоту (NO •) та підтримання вазомоторної реакції, опосередкованої NO •.
Вплив водню на серцево-судинну систему
Захворювання серцево-судинної системи відносяться до найбільш серйозних медичних проблем і є основною причиною ускладнень і хвороб у сучасному суспільстві [19]. Підвищене виробництво АФК та окислювальний стрес є ключовими факторами, що сприяють розвитку серцево-судинних захворювань, таких як гіпертонія [20], гіпертрофія серця [21,22] та серцева недостатність [23]. Однією з ключових, але запобіжних причин серцево-судинних захворювань є гіпертензія, яка, без відповідного лікування, може призвести до ремоделювання серця та подальшої гіпертрофії лівого шлуночка та серцевої недостатності [24].
Ішемія-реперфузія також відіграє важливу роль в індукції ремоделювання серця. Реперфузія індукується припливом крові до серця після періоду ішемії, і пов'язана зі збільшенням окисного стресу, надлишком кальцію, запаленнями та апоптозом [25, 26, 27, 28]. Це часто призводить до порушення функції серця, що, у свою чергу, може призвести до інфаркту міокарда та "злоякісних аритмій".
У різних дослідженнях використовувалося кілька потенційних стратегій профілактики, контролю та лікування серцево-судинних захворювань, включаючи зниження підвищеної продукції реактивних форм кисню (ROS) та окисного стресу, а також націлювання на сигнальні шляхи, що модулюються ROS [29,30,31,32]. Було відзначено, що клінічне застосування молекулярного водню покращує стан при серцево-судинних захворюваннях, пов'язаних з окисним стресом, так як водень має потужні антиоксидантні, протизапальні та антиапоптотичними властивостями.
Про позитивний вплив перекису водню 35% на захворювання серцево-судинної системи повідомлялося у кількох дослідженнях. Інгаляції воднем значно покращили функцію серця та мозку на моделі зупинки серця у щурів [1], а хронічне лікування водневим фізіологічним розчином (HRS) зменшило гіпертрофію лівого шлуночка у мимовільно гіпертонічних щурів [33]. Захисні ефекти водню на функцію лівого шлуночка також спостерігалися в інших дослідженнях, що демонструють його здатність зменшувати ремоделювання лівого шлуночка, викликане гіпоксією, що перемежується [34], або ішемією/реперфузією (I/R) [13].

У кількох дослідженнях було продемонстровано позитивну роль перекису водню у модулюванні відповідей міокарда при ішемії/реперфузії. У дослідженнях використовувалися різні методи застосування водню, такі як інгаляція газоподібного водню [13] або внутрішньочеревне введення водневого фізіологічного розчину. [35]. Вдихання газоподібного водню під час реперфузії зменшило розмір інфаркту на моделі серцевого ушкодження I/R у щурів [13], а також у собак [36]. У моделі на собаках було показано, що кардіозахисні ефекти водню реалізуються через відкриття мітохондріальних, АТФ-чутливих калієвих каналів (МітК-АТФ) та подальше інгібування проникності мітохондріальних перехідних пір [36]. Дослідження впливу водню in vivo на моделі пошкодження I/R міокарда у щурів показало, що внутрішньочеревне застосування HRS зменшує розмір інфаркту та серцеву дисфункцію. Пошкодження I/R викликало надмірне вивільнення прозапальних молекул (TNF-α, IL-1β, IL-6 та HMGB1), а кардіозахисні ефекти водню були пов'язані зі зниженням цих I/R-індукованих запальних реакцій у міокарді.
Інше дослідження показало, що перекис водню посилює захисний ефект гіпоксичного посткондиціонування (HPostC) при інфаркті на ізольованих серцях щурів [2]. Інфузія розчину на основі буфера Кребса-Хенселейта з молекулярним воднем під час HPostC додатково зменшила розмір інфаркту, зменшила аритмію та значно вплинула на відновлення серцевої функції порівняно з використанням виключно HPostC.
В одній групі було виявлено, що газоподібний водень здатний зменшувати пошкодження I/R міокарда у щурів незалежно від ішемічного посткондиціонування. У порівнянні з посткондиціонуванням водень показав більш виражений захисний ефект при пошкодженні I/R. Це пов'язано зі зменшенням стресу ендоплазматичного ретикулуму та пригніченням надмірної аутофагії [39]. Також було виявлено, що лікування водневим фізрозчином зменшує пошкодження міокарда та апоптоз у серцевій тканині, спричинені серцево-легеневим шунтуванням (CPB). Наявні дані вказують на те, що водневий фізрозчин надає терапевтичний ефект за рахунок протилежного впливу на два різні сигнальні шляхи: ослаблення шляху PI3K / Akt [40] та активації передачі сигналів JAK2 / STAT3 [41].
Перекис водню та центральна нервова система
Неполярна природа та низька молекулярна маса водню дозволяють йому легко проникати через усі біологічні мембрани, включаючи гематоенцефалічний бар'єр (ГЕБ). Це надзвичайно важливо для центральної нервової системи (ЦНС), оскільки гематоенцефалічний бар'єр відіграє ключову роль у захисті ЦНС. Дані досліджень показали, що окислювальний стрес, активація матриксних металопротеїназ (MMP) та запалення діють як механізми, що пов'язують із розпадом гематоенцефалічних бар'єрів деякі патологічні стани, такі як серцево-судинні захворювання та гіпертонію [42,43].
Життєво важливим для регулювання проникності ГЕБ є цілісність ендотеліальних клітин. Порушення цієї цілісності може призвести до дисфункції гематоенцефалічного бар'єру, що викликає неврологічні розлади, такі як травми головного мозку та нейродегенеративні розлади, і відіграє значну роль у патогенезі судинної деменції [44,45]. Порушення функції ГЕБ супроводжується екстравазацією циркулюючих нейрозапальних молекул із крові в мозок, що збільшує ризик пошкодження головного мозку. Відомо, що деякі цитокіни та хемокіни, такі як IL-6 і TNF-α, надходять із крові в мозок через гематоенцефалічний бар'єр [46]. Більше того, деякі дослідження показали, що циркулюючі периферичні імунні клітини, тобто макрофаги, проникають у ЦНС [47, 48]. Перехресні перешкоди між сигнальними каскадами, що лежать в основі окислювального стресу, та запальні реакції є одним із ключових факторів нейродегенеративних розладів [49,50].
Здатність перекису водню проникати через гематоенцефалічний бар'єр та її необмежений доступ до ЦНС – унікальна і притаманна лише небагатьом терапевтичним речовинам. Було виявлено, що інгаляції газоподібним воднем зменшують окисний стрес та порушення ГЕБ шляхом придушення та дегрануляції опасистих клітин [51]. Крім цього, водень зменшує набряк головного мозку та неврологічний дефіцит [51]. Також було виявлено, що водневий фізрозчин зменшує набряк мозку та обсяг інфаркту при неонатальному пошкодженні головного мозку у мишей. Інші дослідження показали, що додавання перекису водню зменшує клінічні прояви нервово-м'язових та нейродегенеративних захворювань [17,52].

Захисні ефекти перекису водню в центральній нервовій системі пов'язані з модуляцією клітинних відповідей на стресові умови та реалізуються через кілька клітинних механізмів. У 2007 році, Ohsawa et al [53] повідомили, що газоподібний водень діє як антиоксидант з вираженими профілактичними та лікувальними властивостями, вибірково знижуючи рівні сильних окислювачів у клітинах, таких як гідроксильні радикали (• OH) та пероксинітрит (ONOO–) [53 . Завдяки захисним властивостям перекис водню здатний пригнічувати ішемічне реперфузійне пошкодження в головному мозку. Перекис водню вибірково знижує рівні високотоксичних гідроксильних радикалів.
При розгляді механізмів протизапальної дії перекис водню в головному мозку необхідно враховувати як нейроиммунологические взаємодії, так і перехресні перешкоди при окисному стресі. Важливі захисні ефекти водню включають буферизацію окисного стресу, зниження активності ендоплазматичного ретикулуму (ER), пригнічення стресу, інгібування апоптозу, пригнічення запальних реакцій та регуляцію механізму аутофагії.
Дія водню – механізми та клітинні системи
Вплив молекулярного водню різні захворювання можна пояснити декількома молекулярними механізмами. Спочатку повідомлялося, що водень селективно усуває ОН і пероксинітрит [53]. Ці реактивні молекули є основними, безпосередніми мішенями водню. Тим не менш, все більше даних свідчить про те, що водень також може діяти як сигнальний модулятор [54, 55, 56], а деякі молекули є медіаторами, які повторно змінюються під час введення водню. Здатність перекису водню нейтралізувати вільні радикали та модулювати передачу сигналів тісно пов'язана з модуляцією редокс-сигналізації та змінами в експресії генів [54].
Далі ми зосередимося на ролі водню в модуляції редокс-статусу, а також на внутрішньоклітинній передачі сигналів білками та вплив цього на експресію генів, аутофагію та матричні металопротеїнази.
Водень як регулятор редокс-сигналу
Перекис водню є антиоксидантом, який захищає клітини від окислювального стресу вибірково знижуючи рівень гідроксильних радикалів (ОН) та пероксинітриту (ONOO-) у клітинах [53]. Стехіометрична реакція між H2 та гідроксильними радикалами:
H2 + 2 • OH => 2 H2O
Хоча водень усуває пероксинітрит не так ефективно, як він усуває гідроксильні радикали, було виявлено, що водень ефективно знижує утворення нітротирозину, який індукується оксидом азоту (NO) через утворення пероксинітриту [57,58]. NO • являє собою газоподібну молекулу, яка також має терапевтичну дію, включаючи розслаблення кровоносних судин та інгібування агрегації тромбоцитів [59]. Однак, при більш високих концентраціях, NO може стати токсичним, оскільки він призводить до продукування нітротирозину, що порушує функцію білків. Таким чином, дія водню частково полягає у зменшенні виробництва нітротирозину [58].
Перекис водню знижує окисний стрес не тільки безпосередньо, але й побічно, активуючи антиоксидантні системи, включаючи гемоксигеназу-1 (HO-1) [60,61], супероксиддисмутазу (SOD) [7,9], каталазу [62] та мієлопероксидазу [62 ,63]. На моделі черепно-мозкової травми у щурів було відмічено, що позитивні ефекти від інгаляцій воднем опосередковані зниженням окисного стресу та стимуляцією ферментативної активності ендогенних антиоксидантів SOD та каталази [64].

Сприятливий вплив водню на активність антиоксидантних ферментів також спостерігали Guan та ін. [9]. Вони виявили, що водень захищає нирки від пошкодження, спричиненого хронічною гіпоксією, що перемежується. Було показано, що водень зменшує окисні пошкодження, посилюючи активність SOD та глутатіонпероксидази (GSH-Px) та збільшуючи співвідношення GSH : GSSG (глутатіон : окислений глутатіон). Вплив водню також пов'язаний із зниженням рівнів малонового діальдегіду (МДА) (продукт окисного стресу).
В інших дослідженнях антиоксидантні властивості перекис водню підтверджуються активацією шляху Nrf2/ARE [54,65,66]. Шлях Nrf2/ARE відіграє ключову роль у захисті організму від окисного стресу та в регуляції транскрипції багатьох антиоксидантних та цитопротекторних білків [49]. Nrf2 – транскрипційний фактор, що відіграє важливу роль у редокс-чутливій регуляції експресії деяких ендогенних антиоксидантів та детоксикаційних ферментів [67,68]. У нормальних умовах Nrf2 пригнічується білком Keap1, який забезпечує Cullin3/Rbx1-залежне поліубіквітинування Nrf2 та його подальшу протеасомну деградацію [69]. Після впливу стресу на клітини електрофільні молекули модифікують цистеїнові залишки Keap1, що перешкоджає придушенню Nrf2 білком Keap1. Без убіквітінації, Nrf2 переміщається в ядро, де з невеликими білками MAF або JUN утворює гетеродимери. Потім зв'язується з елементом антиоксидантної відповіді (ARE), тобто з промоторною областю багатьох антиоксидантних генів, і ініціює їх транскрипцію [19, 70].
Регуляція шляху Nrf2/ARE зазвичай залежить від тривалості та інтенсивності окислювального стресу. Вищезгадані ефекти виявляються насамперед при гострому стресі. Тривалий стрес пригнічує активність Nrf2, а також знижує або зупиняє антиоксидантні реакції та детоксифікацію. Кіназа глікоген-синтази 3β (GSK-3β) відіграє важливу роль у цій модуляції, фосфорилуючи залишки треоніну Fyn кінази. Потім Fyn кіназа переміщається в ядро, де вона фосфорилює Nrf2, що призводить до переміщення Nrf2 з ядра в цитоплазму, де він піддається убіквітінуванню та деградації протеасом [71].
Важлива роль шляху Nrf2 у терапевтичному вплив водню підтверджується результатами дослідження, що показує, що газоподібний водень знижує гіпероксичне пошкодження легень через шлях Nrf2 та за рахунок індукції Nrf2-залежних генів, таких як HO-1 [66]. Результати також продемонстрували, що водень має сильний антиоксидантний вплив на головний мозок після осередкової ішемії-реперфузії головного мозку за рахунок підвищення рівня HO-1 [72]. Більш того, дані показали, що водневий фізіологічний розчин надає нейропротекторну дію шляхом активації HO-1 та сигнального шляху Nrf2/ARE на моделі аутоімунного енцефаломієліту у мишей [73].
Перекис водню та мітохондрії
Мітохондрії - органели, що відіграють важливу роль у багатьох клітинних функціях, таких як вироблення енергії (АТФ), диференціювання клітин, регуляція гомеостазу кальцію та передачі сигналів [74,75,76]. Вони також беруть участь у клітинних реакціях на стрес, пов'язаних із клітинною загибеллю.
Регуляція апоптозу та аутофагії мітохондріями [77,78, 79] є важливим біологічним процесом. Дисфункція мітохондрій сприяє розвитку різноманітних захворювань. Мітохондрії відомі як основні джерела виробництва клітинної енергії АТФ. У процесі окисного фосфорилювання кисень (O2) перетворюється на воду (H2O), проте невелика кількість O2 перетворюється на супероксид-аніон-радикали. За допомогою супероксиддисмутази (SOD) супероксид розкладається і перетворюється на O2 та пероксид водню (H2O2).
Фізичні властивості водню дозволяють йому ефективно проникати у субклітинні компартменти, такі як мітохондрії [80]. Мітохондрії – важлива мета для терапії, тому невелику молекулу водню можна застосовувати для лікування захворювань, пов'язаних із мітохондріями.
Ефекти водню були вивчені у кількох дослідженнях. Було виявлено, що водень здатний пригнічувати генерацію супероксиду в комплексі на моделі ізольованих мітохондрій [81]. Ті ж автори продемонстрували, що присутність водню у культуральному середовищі знижує мембранний потенціал живих клітин легень людини (A549) [81].

Грунтуючись на результатах досліджень in vitro і in vivo, автори припустили, що електрони, що вивільняються воднем, можуть передаватися кластеру залізо-сірки N2 в НАДН-дегідрогеназний комплекс. Таким чином, H2 може запускати конформаційні зміни в цьому комплексі та впливати на трансмембранне перенесення протонів та/або роз'єднання мембранного потенціалу. У зв'язку з цим дослідники припустили, що H2 може функціонувати як випрямляч електронного потоку в мітохондріях при патологічних станах, коли накопичення електронів призводить до утворення АФК [82].
Дослідження також продемонстрували позитивний вплив водню на мітохондрії за рахунок активації розгорнутої мітохондріальної білкової відповіді (mtUPR). mtUPR – це захисний механізм, який активується при стресі у мітохондріальному матриксі, коли пошкоджені білки накопичуються у надмірній кількості в апараті Гольджі [83]. Було виявлено, що водень активує цей мітохондріальний захисний механізм, індукуючи експресію білків, пов'язаних з mtUPR, та модифікацію H3K27 [66,84]. Позитивна дія водню була також задокументована Luchi et al. [85]. Вони виявили, що водень здатний запобігати клітинній загибелі, спричиненій трет-бутилгідропероксидом, зменшуючи мітохондріальну дисфункцію та перекисне окиснення ліпідів [85].
Механізми дії водню можуть пояснити результати недавніх досліджень, які задокументували захисні ефекти водневого фізіологічного розчину моделі діабетичної периферичної нейропатії у щурів. Захисна дія водню була пов'язана з активацією мітохондріальних АТФ-чутливих калієвих каналів [86]. Більше того, застосування 5-гідроксідеканоату, мітохондріального АТФ-чутливого інгібітору калієвих каналів пригнічує нейрозахисну дію водневого сольового розчину. АТФ-чутливі калієві канали знаходяться у плазматичній мембрані та внутрішній мембрані мітохондрій [87]. Ці мітохондріальні канали відіграють важливу роль у захисті клітин міокарда від пошкоджень
Nrf2 – важливий регулятор редокс-сигналізації. Одне дослідження показало, що водневий фізіологічний розчин може зменшити мітохондріальну дисфункцію активуючи шлях Nrf2 [90]. Дослідники виявили, що сепсис-асоційована енцефалопатія (SAE) призводить до мітохондріальної дисфункції. Водневий фізіологічний розчин здатний покращувати функцію мітохондрій шляхом збільшення потенціалу мітохондріальної мембрани (MMP), коефіцієнта контролю дихання (RCR) та вивільнення АТФ. Крім того, водневий фізіологічний розчин зменшує зміни, викликані SAE, та виробництво ROS. Вплив водню на шлях Nrf2 підтверджено дослідженням, яке показало, що водень надає захисний вплив на мишей дикого типу, але не нокаутних мишей з відсутністю Nrf2.
Гвоздякова в el. [91] продемонстрували, що водень стимулює функцію мітохондрій міокарда у щурів. Питна вода, збагачена воднем, збільшувала вироблення АТФ у комплексах I та II у мітохондріях серцевого м'яза у щурів. Так само, після введення водневої води, збільшувалися рівні коферменту Q9 у плазмі, тканинах міокарда та мітохондріях.
Висновки
Терапевтичний потенціал водню при лікуванні різних захворювань можна пояснити декількома молекулярними механізмами. Поточна інформація вказує на те, що захисна дія водню пояснюється модуляцією антиоксидантного клітинного захисту (антиоксидантні та цитопротекторні гени), включаючи внутрішньоклітинну та позаклітинну редокс-сигналізацію.
Однак вплив водню на сигнальні шляхи та адаптивні клітинні відповіді (наприклад, аутофагію) не завжди однаковий: був продемонстрований як стимулюючий, так і інгібуючий ефект.
Необхідно більше досліджень для детального розуміння регулюючої функції водню та точних механізмів, за допомогою яких впливає на клітинні функції при патологічних станах.

Спосіб використання:  пити по 1 каплі на 250г води 3 раза в день за 15 хвилин до їжі.

* Цей товар є БАД.