ПК-Мерц 100 мг таблетки №30

Показания
Синдром Паркинсона: лечение симптомов болезни Паркинсона, таких как ригидность, тремор, гипокинезия и акинезия.
Экстрапирамидные побочные эффекты нейролептиков и других лекарственных средств: ранняя дискинезия, акатизия и паркинсонизм.

Фармакологические свойства
Фармакодинамика.
Амантадин обладает разными фармакологическими свойствами. Он проявляет косвенное свойство агониста стриарного допаминового рецептора. Исследования на животных показали, что амантадин увеличивает внеклеточную концентрацию допамина как путем увеличения высвобождения допамина, так и путем блокады обратного захвата в пресинаптических нервных клетках. В терапевтических концентрациях амантадин ингибирует высвобождение ацетилхолина, опосредованного NMDA-рецепторами, и таким образом может оказывать антихолинергическое действие. Амантадин оказывает эффект синергического действия из L-допа.
Фармакокинетика.
Амантадин быстро и полностью всасывается из желудочно-кишечного тракта после приема внутрь. Максимальная концентрация в плазме крови достигается через 2–8 ч (tmax) после приема разовой дозы.
Легкорастворимый амантадина гидрохлорид дает более высокую концентрацию в плазме крови, чем менее растворимый амантадина сульфат, у которого пик концентрации (Сmax) в плазме наступает позже, чем у гидрохлорида. Cmax 0,5 мкг/мл достигается после однократной пероральной дозы 250 мг гидрохлорида амантадина.
При приеме препарата в дозе 200 мг/сут состояние равновесной концентрации достигается через 4–7 дней при концентрации в плазме 400–900 нг/мл. После приема 100 мг сульфата амантадина Сmax составляет 0,15 мкг/мл.
Общее абсорбированное количество активного вещества (AUC) является одинаковым для двух солей амантадина.
Плазменный клиренс определен как идентичный почечному клиренсу и составляет 17,7±10 л/ч у здоровых взрослых добровольцев. Кажущийся объем распределения (4,2 ± 1,9 л/кг) зависит от возраста, у взрослых людей он составляет 6 л/кг.
Период полувыведения составляет 10–30 часов, в среднем 15 часов, и в значительной степени зависит от возраста пациента. У мужчин пожилого возраста (62-72 года) период полувыведения составляет 30 часов. У пациентов с почечной недостаточностью конечный период полувыведения из плазмы крови может быть значительно удлинен (до 68 ± 10 ч).
Амантадин связывается с белками плазмы примерно на 67% (in vitro); почти 33% выявляется в плазме в несвязанной форме. Он проникает через гематоэнцефалический барьер с помощью насыщаемых транспортных систем.
Выводится с мочой почти в неизмененном состоянии (90% разовой дозы), незначительное количество выводится с калом.
Способность к диализу у амантадина низкая – почти 5% за один диализ.
В организме человека амантадин не метаболизируется.

Способ применения
Таблетки следует принимать с небольшим количеством жидкости, желательно утром и днем. Последнюю сутки дозу не следует принимать после 16.00.
Разовая и суточная доза.
Чтобы предотвратить угрожающее жизни побочное действие – хаотическую полиморфную желудочковую тахикардию, следует учесть вышеуказанные предостережения и противопоказания.
Лечение пациентов с синдромом Паркинсона и нарушениями двигательной активности, вызванные применением лекарственных средств, следует проводить постепенно, назначая дозировку в соответствии с терапевтическим эффектом.
Лечение следует начинать с приема 1 таблетки (100 мг сульфата амантадина) в сутки в первые 4–7 дней с последующим увеличением суточной дозы на 1 таблетку 1 раз в неделю до достижения эффективной терапевтической дозы.
Обычно эффективная доза составляет 1–3 таблетки дважды в сутки (20–600 мг сульфата амантадина).
Пожилым пациентам, в частности при состояниях ажитации, спутанности сознания или синдромах делирия, рекомендуется суточная доза 100 мг (1 таблетка). Если такая доза неэффективна, ее можно осторожно увеличить под наблюдением врача до 200 мг в сутки.
При комбинированном лечении с другими противопаркинсоническими средствами дозу следует подбирать индивидуально.
Для пациентов, ранее леченных амантадином, раствором для инъекций, начальная доза должна быть выше.
При резком ухудшении паркинсонических симптомов при акинетическом кризе необходимо назначить введение раствора сульфата амантадина.
Пациенты с почечной недостаточностью.
Дозы для пациентов с почечной недостаточностью следует адаптировать в соответствии со скоростью клубочковой фильтрации (СКФ).
Клиренс креатинина, вычисляемый по данной формуле (соответствующее значение для женщин составляет примерно 85% данного значения), может быть приравнен к клиренсу инсулина для определения СКФ (120 мл/мин для взрослых).
Амантадин диализируется слабо (примерно 5%).
Продолжительность лечения зависит от природы и тяжести течения заболевания и определяется лечащим врачом. Пациенты не должны самостоятельно прерывать лечение.
Следует избегать резкого прекращения лечения препаратом, поскольку в таком случае у пациентов с болезнью Паркинсона может наблюдаться усиление экстрапирамидных симптомов, в частности, акинетический криз, а также эффект прекращения приема иногда может проявляться в виде делирия.ПОКАЗАНИЯ
Синдром Паркинсона: лечение симптомов болезни Паркинсона, таких как ригидность, тремор, гипокинезия и акинезия.
Экстрапирамидные побочные эффекты нейролептиков и других лекарственных средств: ранняя дискинезия, акатизия и паркинсонизм.

Фармакологические свойства
Фармакодинамика.
Амантадин обладает разными фармакологическими свойствами. Он проявляет косвенное свойство агониста стриарного допаминового рецептора. Исследования на животных показали, что амантадин увеличивает внеклеточную концентрацию допамина как путем увеличения высвобождения допамина, так и путем блокады обратного захвата в пресинаптических нервных клетках. В терапевтических концентрациях амантадин ингибирует высвобождение ацетилхолина, опосредованного NMDA-рецепторами, и таким образом может оказывать антихолинергическое действие. Амантадин оказывает эффект синергического действия из L-допа.
Фармакокинетика.
Амантадин быстро и полностью всасывается из желудочно-кишечного тракта после приема внутрь. Максимальная концентрация в плазме крови достигается через 2–8 ч (tmax) после приема разовой дозы.
Легкорастворимый амантадина гидрохлорид дает более высокую концентрацию в плазме крови, чем менее растворимый амантадина сульфат, у которого пик концентрации (Сmax) в плазме наступает позже, чем у гидрохлорида. Cmax 0,5 мкг/мл достигается после однократной пероральной дозы 250 мг гидрохлорида амантадина.
При приеме препарата в дозе 200 мг/сут состояние равновесной концентрации достигается через 4–7 дней при концентрации в плазме 400–900 нг/мл. После приема 100 мг сульфата амантадина Сmax составляет 0,15 мкг/мл.
Общее абсорбированное количество активного вещества (AUC) является одинаковым для двух солей амантадина.
Плазменный клиренс определен как идентичный почечному клиренсу и составляет 17,7±10 л/ч у здоровых взрослых добровольцев. Кажущийся объем распределения (4,2 ± 1,9 л/кг) зависит от возраста, у взрослых людей он составляет 6 л/кг.
Период полувыведения составляет 10–30 часов, в среднем 15 часов, и в значительной степени зависит от возраста пациента. У мужчин пожилого возраста (62-72 года) период полувыведения составляет 30 часов. У пациентов с почечной недостаточностью конечный период полувыведения из плазмы крови может быть значительно удлинен (до 68 ± 10 ч).
Амантадин связывается с белками плазмы примерно на 67% (in vitro); почти 33% выявляется в плазме в несвязанной форме. Он проникает через гематоэнцефалический барьер с помощью насыщаемых транспортных систем.
Выводится с мочой почти в неизмененном состоянии (90% разовой дозы), незначительное количество выводится с калом.
Способность к диализу у амантадина низкая – почти 5% за один диализ.
В организме человека амантадин не метаболизируется.

Способ применения
Таблетки следует принимать с небольшим количеством жидкости, желательно утром и днем. Последнюю сутки дозу не следует принимать после 16.00.
Разовая и суточная доза.
Чтобы предотвратить угрожающее жизни побочное действие – хаотическую полиморфную желудочковую тахикардию, следует учесть вышеуказанные предостережения и противопоказания.
Лечение пациентов с синдромом Паркинсона и нарушениями двигательной активности, вызванные применением лекарственных средств, следует проводить постепенно, назначая дозировку в соответствии с терапевтическим эффектом.
Лечение следует начинать с приема 1 таблетки (100 мг сульфата амантадина) в сутки в первые 4–7 дней с последующим увеличением суточной дозы на 1 таблетку 1 раз в неделю до достижения эффективной терапевтической дозы.
Обычно эффективная доза составляет 1–3 таблетки дважды в сутки (20–600 мг сульфата амантадина).
Пожилым пациентам, в частности при состояниях ажитации, спутанности сознания или синдромах делирия, рекомендуется суточная доза 100 мг (1 таблетка). Если такая доза неэффективна, ее можно осторожно увеличить под наблюдением врача до 200 мг в сутки.
При комбинированном лечении с другими противопаркинсоническими средствами дозу следует подбирать индивидуально.
Для пациентов, ранее леченных амантадином, раствором для инъекций, начальная доза должна быть выше.
При резком ухудшении паркинсонических симптомов при акинетическом кризе необходимо назначить введение раствора сульфата амантадина.
Пациенты с почечной недостаточностью.
Дозы для пациентов с почечной недостаточностью следует адаптировать в соответствии со скоростью клубочковой фильтрации (СКФ).
Клиренс креатинина, вычисляемый по данной формуле (соответствующее значение для женщин составляет примерно 85% данного значения), может быть приравнен к клиренсу инсулина для определения СКФ (120 мл/мин для взрослых).
Амантадин диализируется слабо (примерно 5%).
Продолжительность лечения зависит от природы и тяжести течения заболевания и определяется лечащим врачом. Пациенты не должны самостоятельно прерывать лечение.
Следует избегать резкого прекращения лечения препаратом, поскольку в таком случае у пациентов с болезнью Паркинсона может наблюдаться усиление экстрапирамидных симптомов, в частности, акинетический криз, а также эффект прекращения приема иногда может проявляться в виде делирия.