Аспірин Кардіо 100 мг пігулки №28

Показання до застосування
Профілактика тромбозів (профілактика реоклюзії) після аортокоронарного шунтування, черезшкірної транслюмінарної катетерної ангіопластики та після артеріовенозного шунтування у пацієнтів, які перебувають на діалізі. Профілактика інсульту після появи первинних передвісників (транзиторна ішемічна атака). Зниження ризику розвитку тромбозу коронарних судин після інфаркту міокарда (профілактика повторного інфаркту). Профілактика інфаркту міокарда разом з іншими заходами терапії у пацієнтів з дуже високим ризиком розвитку серцево-судинних подій (згідно з оцінкою користі та ризику лікарем). Нестабільна стенокардія. Профілактика артеріальних тромбозів після операцій на судинах. Як частина стандартної терапії гострого інфаркту міокарда. Профілактика судинної оклюзії при артеріальній оклюзійній хворобі.
Фармакологічні властивості
Фармакодинаміка
Механізм дії. Антитромботичний ефект ацетилсаліцилової кислоти обумовлений блокуванням синтезу тромбоксану А2 у тромбоцитах. Оскільки абсорбуються навіть невеликі дози ацетилсаліцилової кислоти (АСК), усі циркулюючі тромбоцити на шляху від шлунково-кишкового тракту до печінки незворотно пригнічуються у передпечінкових мезентеліальних кровоносних судинах. У той же час концентрації АСК при постгепатичній циркуляції лише незначно пригнічують ЦОГ ендотелію (що відповідає за синтез простацикліну), оскільки вона відновлюється швидше. Функція тромбоцитів, який відповідає за гемостаз, значно не змінюється. Клінічна ефективність. Первинна профілактика. У метааналізі Американської робочої групи з профілактичних заходів (Ann Int Med 2002; 136: 161-172) на основі 5 проспективних клінічних досліджень було показано, що ризик інфаркту міокарда (ставлення ризиків 0,72 (95% довірчий інтервал: 0,6 87)) знижується при профілактичному лікуванні ацетилсаліцилової кислотою в дозі 75-125 мг протягом 5-7 років у пацієнтів без попередніх серцево-судинних явищ, але з різними факторами ризику (вік> 50 років, артеріальна гіпертензія, цукровий діабет, куріння, гіперхолес , сімейний анамнез). Це було продемонстровано лише для випадків серцево-судинних подій без смерті; переваги щодо розвитку інсульту та загальної смертності не спостерігалося. Ризик розвитку тяжких шлунково-кишкових кровотеч порівняно з контролем становив 0,8% проти 0,48%, ризик внутрішньочерепних кровотеч – 0,22% проти 0,17%. Ризик кровотеч був вищим у пацієнтів віком від 70 років. Профілактику слід проводити лише після встановлення задовільного контролю артеріального тиску та у комбінації з іншими терапевтичними заходами (дієта, лікування цукрового діабету та корекція ліпідного обміну, припинення куріння). Ризик можна оцінити за шкалами Європейського товариства кардіологів (European Heart Journal, 1998, 19: 1434-1503). Вторинна профілактика. У метааналізі, проведеному Antithrombotic trialists collaboration (BMJ 2002; 324: 71-85), вплив ацетилсаліцилової кислоти і плацебо порівнювався в 287 дослідженнях за участю 135 000 пацієнтів з високим ризиком, додаткове порівняння різних інгібіторів 7. Пацієнти з високим ризиком визначалися як пацієнти з серцево-судинними подіями в гострій стадії або серцево-судинними подіями в анамнезі (інфаркт міокарда, транзиторна ішемічна атака (ТІА), нестабільна стенокардія, артеріальне оклюзивне захворювання, після хірургічного втручання. транслюмінальна катетерна ангіопластика, периферична ангіопластика та пацієнти з артеріовенозними шунтами, що знаходяться на діалізі). Спостерігалося зниження ризику серйозних серцево-судинних явищ (відносне зниження на 25%; p<0,0001) та смертності внаслідок серцево-судинних подій. Абсолютна користь переважала над ризиками виникнення екстракраніальних кровотеч у пацієнтів усіх категорій високого ризику.
Фармакокінетика.
Абсорбція. Після прийому внутрішньо ацетилсаліцилова кислота швидко і повністю всмоктується із шлунково-кишкового тракту. Під час та після абсорбції вона перетворюється на основний активний метаболіт – кислоту саліцилову. Завдяки кишковорозчинній оболонці пігулок вивільнення активної речовини відбувається не в шлунку, а в лужному середовищі кишечника, що у свою чергу призводить до уповільнення абсорбції ацетилсаліцилової кислоти. У зв'язку з наявністю захисту слизової оболонки шлунка дана лікарська форма є найкращою порівняно із звичайними формами АСК, особливо при тривалій терапії. У порівнянні з аспірином максимальна концентрація саліцилатів у плазмі досягається на 2-7 годин пізніше. Розподіл. Саліцилова кислота зв'язується з білками плазми на 60-90%. Біодоступність саліцилатів становить від 80 до 100%. Метаболізм. Період напіввиведення системно доступної АСК становить приблизно 15 хвилин. Саліцилова кислота, що формується під час гідролізу, має період напіввиведення близько 2-3 годин, що значно зростає після застосування високих доз (>3 г) внаслідок насичення сполучної ферментної системи. Метаболізм саліцилової кислоти відбувається переважно у печінці. Метаболіти саліцилової кислоти формуються шляхом зв'язування саліцилової кислоти з гліцином і надалі шляхом кон'югації з глюкуроновою кислотою або сірчаною кислотою. Невелика частина оксидується до гентезинової кислоти і перетворюється на гентизінсічову кислоту. Висновок. Виведення майже повністю нирками у формі саліцилової кислоти (близько 10%), саліцилсечової кислоти (близько 75%) та кон'югатів саліцилсечової кислоти (близько 10%). Період напіввиведення коливається від 2-3 годин після застосування низьких доз до 12:00 після застосування аналгетичних доз. Кінетика в спеціальних групах пацієнтів. Висновок у пацієнтів із печінковою недостатністю. Оскільки метаболізм АСК відбувається переважно у печінці, очікується повільний розпад АСК до саліцилової кислоти (кумуляція). Висновок у пацієнтів із нирковою недостатністю. Ниркова недостатність не впливає на швидкість розпаду саліцилової кислоти, на відміну від цього, підвищується концентрація неактивних метаболітів саліцилової кислоти, переважно кон'югованої саліцилсечової кислоти. Саліцилати проходять через плаценту, проте у грудному молоці виявляються лише у невеликих кількостях. Доклінічні дані Доклінічний профіль безпеки ацетилсаліцилової кислоти добре задокументований. У ході досліджень на тваринах саліцилати викликали пошкодження нирок без інших органічних уражень. Ацетилсаліцилова кислота була достатньо досліджена за мутагенністю та канцерогенністю; релевантних доказів мутагенних чи карциногенних властивостей не виявлено. Саліцилати мали ембріотоксичний та тератогенний вплив у дослідженнях на різних видах тварин (наприклад серцеві та кісткові мальформації, гастошиза). Повідомлялося про випадки порушень імплантації, ембріотоксичні та фетотоксичні впливи та вплив на здатність до навчання дитини після пренатальної експозиції саліцилатами.
Спосіб застосування і дози
АСПІРИН КАРДІО Якщо лікарем не призначено інше дозування, рекомендується застосовувати такі дози. Серцево-судинні Показання до застосування
без аортокоронарного шунтування та черезшкірної транслюмінарної катетерної ангіопластики: 1×100 мг/добу. Профілактика тромбозу після аортокоронарного шунтування та черезшкірної транслюмінарної катетерної ангіопластики: 100 – 300 мг/добу. Профілактика інсульту після появи провісників проявів інсульту (TIA): 3×100 мг/добу або 1×300 мг/добу. Рекомендується приймати таблетку невеликою кількістю рідини щонайменше за 30 хвилин до їди. Запити ½-1 склянкою води. Щоб уникнути вивільнення діючої речовини до досягнення лужного середовища кишечнику, таблетки не слід дробити, розламувати або розжовувати. Гострий інфаркт міокарда: у разі гострого інфаркту міокарда застосовувати 200-300 мг ацетилсаліцилової кислоти у внутрішньовенній або пероральній формі зі швидким вивільненням ацетилсаліцилової кислоти (не кишкову форму). Таблетки кишково-розчинної форми ацетилсаліцилової кислоти слід подрібнити або розжувати перед застосуванням для досягнення швидшої абсорбції. Після цього слід застосовувати щоденно 100 мг Аспірин Кардіо.