Симбія капсули кишковорозчинні тверді 30 мг №28

Фармакологічні властивості.
Фармакодинаміка.
Дулоксетин – це комбінований інгібітор зворотного захоплення серотоніну і норепінефрину. Він незначною мірою інгібує захоплення допаміну, не має значної спорідненості з гістаміновими і допаміновими, холінергічними та адренергічними рецепторами. Механізм дії дулоксетину при лікуванні депресії зумовлений інгібуванням зворотного захоплення серотоніну і норепінефрину і, як наслідок, посиленням серотонінергічної та норадренергічної нейротрансмісії у центральній нервовій системі. Дулоксетин також чинить болезаспокійливу дію, що, імовірно, є результатом уповільнення передачі больових імпульсів у центральній нервовій системі.
Фармакокінетика.
Абсорбція. При пероральному прийомі дулоксетин добре всмоктується. Максимальна концентрація досягається через 6 годин після прийому лікарського засобу. Вживання їжі затримує час абсорбції, час досягнення максимальної концентрації збільшується з 6 до 10 годин, при цьому всмоктування зменшується (приблизно на 11 %).
Розподіл. Дулоксетин ефективно зв’язується з білками сироватки крові (приблизно на 96 %) як з альбуміном, так і з α1-кислим глікопротеїном. Печінкова або ниркова недостатність не впливають на зв’язування білків.
Метаболізм. Дулоксетин метаболізується за участю ізоферментів CYP2D6 і CYP1A2. Метаболіти, що утворюються, фармакологічно не активні.
Виведення. Період напіввиведення дулоксетину становить 12 годин. Середній кліренс дулоксетину у плазмі крові – 101 л/годину.
Ниркова недостатність. У пацієнтів із термінальною стадією ниркової недостатності, які постійно перебувають на діалізі, спостерігалося подвійне збільшення концентрації дулоксетину і величин площі під фармакокінетичною кривою «концентрація-час» (AUC) порівняно зі здоровими добровольцями. Отже, для пацієнтів із хронічною нирковою недостатністю необхідно застосовувати нижчу початкову дозу. Фармакокінетичні дані про дулоксетин обмежені у пацієнтів із легким або середнім пошкодженням нирок.
Печінкова недостатність
Помірне захворювання печінки (клас В за класифікацією Чайлда‒Пʼю) впливало на фармакокінетику дулоксетину. Порівняно зі здоровими добровольцями видимий кліренс плазми дулоксетину був на 79 % нижчий, видимий термін напіврозпаду був у 2,3 раза довший і AUC ‒ у 3,7 раза вищий у пацієнтів із помірними захворюваннями печінки. Фармакокінетику дулоксетину та його метаболітів не вивчали у пацієнтів з легкою або тяжкою печінковою недостатністю.

Клінічні характеристики.
Показання.
Лікування великого депресивного розладу.
Лікування діабетичного периферичного нейропатичного болю.
Лікування генералізованого тривожного розладу.

Спосіб застосування та дози.
Великий депресивний розлад. Початкова та рекомендована підтримуюча доза становить 60 мг 1 раз на добу, застосовують незалежно від вживання їжі. Дозування понад 60 мг 1 раз на добу до максимальної дози 120 мг на добу були оцінені з точки зору безпеки. Проте немає клінічних даних про те, що для пацієнтів, які не реагують на початкову рекомендовану дозу, буде ефективним збільшення дози.
Терапевтична реакція зазвичай спостерігається через 2 4 тижні лікування.
Після стійкого антидепресивного ефекту рекомендується продовжувати лікування протягом декількох місяців для уникнення рецидиву. У пацієнтів, котрі реагують на дулоксетин, і при анамнезі повторних епізодів великої депресії слід розглянути подальше тривале лікування в дозі 60 120 мг на добу.
Діабетичний периферичний нейропатичний біль. Рекомендована початкова доза становить 60 мг 1 раз на добу, незалежно від вживання їжі. Деяким пацієнтам можна призначати добову дозу вище 60 мг до максимальної дози 120 мг на добу, розподіленої на 2 прийоми.
Терапевтичний ефект лікування виявляється протягом 2 місяців. У хворих із неадекватною початковою реакцією додаткова реакція після цього періоду навряд чи можлива. Необхідно регулярно оцінювати терапевтичну користь (принаймні кожні 3 місяці).
Генералізований тривожний розлад. Рекомендована початкова доза становить 30 мг 1 раз на добу, незалежно від вживання їжі. У разі недостатнього ефекту лікування дозу потрібно збільшити до 60 мг на добу. За умов недостатнього ефекту лікування в дозі 60 мг можна розглядати підвищення дози до 90 або 120 мг на добу.
Терапевтичний ефект лікування виявляється протягом 2–4 тижнів. Після закріплення відповіді рекомендується продовжувати лікування протягом декількох місяців, щоб уникнути рецидиву.
Пацієнти з нирковою недостатністю. Корекція дози для пацієнтів зі слабкою та помірною стадіями ниркової недостатності не потрібна (кліренс креатиніну 30–80 мл/хв). Для лікування пацієнтів з нирковою недостатністю у термінальній стадії (кліренс креатиніну <30 мл/хв) лікарський засіб Симбія не застосовується.
Пацієнти з печінковою недостатністю. Лікарський засіб не можна призначати пацієнтам із захворюваннями печінки або печінковою недостатністю.
Пацієнти літнього віку. Для пацієнтів літнього віку не рекомендується регулювати дози лише на основі віку. Як і при застосуванні будь-яких лікарських засобів, слід бути обережними при лікуванні людей літнього віку, особливо при застосуванні лікарського засобу Симбія у дозі 120 мг на добу при великому депресивному розладі або генералізованому тривожному розладі.
Припинення лікування. Слід уникати раптового припинення лікування. Дозу потрібно поступово зменшувати протягом періоду щонайменше від одного до двох тижнів, щоб зменшити ризик реакцій відміни. Якщо нестерпні симптоми виникають після зменшення дози або після припинення лікування, то можна відновити застосування препарату у раніше встановленій дозі. Згодом лікар може продовжувати зменшувати дозу, але більш поступово.

Діти.
Клінічні дослідження щодо застосування дулоксетину дітям (віком до 18 років) не проводилися, тому його не застосовують у педіатричній практиці.